中科院院士、同济大学校长、细胞生物学家

　　

【生平简介】

　　
　　裴钢研究员毕业于沈阳药科大学，1981年获学士学位、1984获硕士学位。1985在比利时Ghent国立大学UNIDO/WHO学习班进修药物科学。1986年在瑞典卡罗林斯卡研究所临床药理系进行访问研究。1991年获美国北卡大学生物化学和生物物理学博士学位，其后在美国杜克大学进行博士后研究。1995年应聘担任中科院和德国马普学会共同支持的青年科学家小组组长。1999年当选中国科学院院士。2000年5月起任中科院上海生命科学研究院院长。2007年起任同济大学校长。1995年以来，该细胞信号转导研究组在国际性学术刊物上发表研究论文100多篇。
　　裴钢研究员1996年获年国家杰出青年科学基金，1997年获(香港)求是科技基金会“杰出青年学者奖”， 1998年获得国务院颁发的政府特殊津贴,1999年当选国际麻醉品研究会议(INRC)执委会委员，获“何梁何利”生命科学奖。2001年当选第三世界科学院院士，现任中国细胞生物学会理事长、亚太细胞生物学组织主席。裴钢研究员还担任国际学术杂志“Cell Research”主编，“Life Science”，“Journal of Receptors and Signal Transduction”, “IUBMB Life”和国内多家学术期刊杂志编委。裴钢研究员数年来为国家培养了许多品学兼优、基本功扎实、勇于攀登世界高峰的年轻科学人材。他指导的博士后分别获得“中国优秀博士后”、“上海优秀博士后”、“中科院优秀博士后”、德国洪堡Fellowship、世界卫生组织Fellowship等荣誉。他指导的研究生中有多人获得全国优秀博士学位论文，中国科学院院长奖学金优秀奖，谈家桢－九源生命科学奖学金、地奥奖学金、明治乳业生命科学优秀奖、上海－联合利华研究与发展基金奖学金等奖励。裴钢研究员本人被评为中国科学院“优秀研究生导师”。2006年获得中国科学院必和必托(BHPB)导师科研奖。
　　中科院院士裴钢是著名的细胞生物学家、分子药理学家。
　　

【生平年表】

　　
　　１９５３年１２月生于辽宁省沈阳市，中共党员，中国科学院院士，研究员，细胞生物学家，分子药理学家，第三世界科学院院士，现任同济大学校长 。
　　1970年参加工作。１９８2年毕业于沈阳药科大学，获学士学位，１９８４年获硕士学位；
　　１９８５年在比利时Ｇｈｅｎｔ国立大学ＵＮＩＤＯ／ＷＨＯ学习班进修药物科学；
　　１９８６年在瑞典卡罗林斯卡研究所临床药理系进行访问研究；
　　１９９１年获美国北卡大学生物化学和生物物理学博士学位；1992年至1995年2月在美国杜克大学进行博士后研究。1995年3月回国。
　　１９９５年应聘担任中国科学院／德国马普学会青年科学家小组组长，领导细胞信号转导研究组，开展对Ｇ蛋白偶联受体信号转导的调控以及与其它信号转导通路间相互作用（ｃｒｏｓｓ－ｔａｌｋ）的研究。
　　１９９５年以来，该研究组在国际学术刊物上发表研究论文１００多篇，已被ＳＣＩ收录的专业杂志引用数百次。
　　１９９６年获国家杰出青年科学基金；１９９７年获（香港）求是科技基金会“杰出青年学者奖”；
　　１９９８年获得国务院颁发的政府特殊津贴；
　　1999年当选中国科学院院士。
　　１９９９年当选国际麻醉品研究会议执委会委员，获“何梁何利”生命科学奖。现任中国细胞生物学会理事长、亚太细胞生物学组织主席，并担任国际国内多家专业刊物编委。其研究成果曾获中华人民共和国教育部科学技术进步奖一等奖、国家自然科学二等奖、中华医学科技奖一等奖、上海市自然科学一等奖、上海市科技进步一等奖等。
　　2000年4月起担任中科院上海生命科学研究院院长。
　　2006年6月受聘为同济大学名誉教授。
　　2007年8月起担任同济大学校长
　　

【研究工作】

　　
　　本组从事细胞信号转导机制及生理功能的研究。目前本组的工作主要在以下三个方面：
　　(1)研究G蛋白偶联受体(GPCR)信号转导的调控以及与其它信号转导通路间相互作用(cross-talk)。GPCR是细胞表面最大的受体家族，是细胞接受外来信息最重要的感受器和起始点。GPCR和细胞内部不同信号通路间精细的对话是细胞对外来信息产生协调反应的分子基础。本组研究的项目揭示了GPCR与p53、NF-κB等多条信号通路间的对话及特征，极大丰富了对GPCR细胞信号转导机理、功能及作用的认识，为包括炎症、癌变、HIV病毒感染和阿片滥用等重要疾病的发病机理及诊治提供了重要线索和潜在靶点。
　　(2)研究GPCR信号调节表观遗传修饰对基因转录及细胞功能的调节的机制。近年来我们的研究发现GPCR通过促进β-arrestin 1进核传递信号，这不仅揭示了β-arrestin 1在细胞核内调节表观遗传修饰的新功能，也揭示了受体信息由细胞膜到细胞核内传递和药物作用的一条崭新途径。我们还发现β-arrestin 1通过表观遗传调节作用促进那些具有自身免疫性的CD4+T细胞存活。揭示了生物体内调节CD4+ T细胞凋亡和自生免疫的新机制，并且提示β-arrestin 1蛋白有可能成为研发

裴钢 院士

自身免疫治疗药物的新靶点。
　　(3)研究GPCR信号转导的生理功能。我们研究发现β2-肾上腺素受体被激活后，增强γ-分泌酶的活性，进而能够增加导致阿尔茨海默症的β淀粉样蛋白的产生。这项发现揭示了阿尔茨海默症致病的新机制，并且提示β2-肾上腺素受体有可能成为研发阿尔茨海默症的治疗药物的新靶点。
　　本课题组将继续深入研究GPCR调节不同表观遗传修饰，以及表观遗传修饰网络的机制及GPCR调节表观遗传修饰在胚胎干细胞向神经细胞定向分化中的作用；研究GPCR信号转导在神经系统疾病及阿尔茨海默症发生，发展和防治中的作用；并以细胞信号转导为手段，探讨中草药有效成分及方剂作用的可能机制。
　　本研究组在Cell, Nature Medicine, Nature Immunology, Molecular Cell等国际性学术期刊上发表论文100多篇，并多次获得科研类奖项。“G蛋白偶联受体信号与其它细胞信号通路间的对话机制”获2006年上海市自然科学一等奖；2007年获得国家自然科学奖二等奖。“蛋白激酶在阿片类物质介导神经信号的转导和赖受依赖中的作用”获2002年国家自然科学二等奖。“阿片类药物耐受和成瘾的分子机制研究”获2001年(首届)中华医学科技奖一等奖。“阿片受体磷酸化及其对受体信号转导的调控机制”获2001年上海市科技进步一等奖。“孤啡肽受体及阿片受体的信号传导机理研究”获1998年度中华人民共和国教育部科学技术进步奖一等奖。我们完成的“发现β抑制因子-1是调节CD4+T细胞存活和自身免疫性的关键因子”这一研究成果还被评为2007年度中国基础研究十大新闻之一。
　　

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