2O％～30％病人低于正常，约16％病人高于正常。在肾原性高血压的发病机制中肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用，但显然只能解释部分高血压病的发病机制。此外肾脏还能通过某些前列腺素和胰舒血管素的扩张血管作用而调节血压。 　　同时，肾脏分泌肾素增多。肾素能使存在于血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶的作用下，转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有很强的收缩血管的作用，能使全身小动脉痉挛加重，引起高血压，并能刺激醛固酮分泌，造成水钠潴留，进一步加重高血压。 　　DDFAO诊断早期胰岛素抵抗，干预IGT To Top 　　评价患者RAAS系统的激活与胰岛素抵抗之间的联系，指导心血管专家对高血压合并糖尿病患者进行全面的诊断，并可评估相关治疗的效果。 降低部分高血压患者在胰岛素抵抗阶段。因β受体阻滞剂而导致的风险。目前我国糖尿病的知晓率33%，治疗率27%；高血压知晓率42%，治疗率为31%；成人糖尿病患病率5.5%.糖尿病患者HbA1c治疗达标率仅为24%。 　　胰岛素抵抗的秘密：空腹血糖主要反应β细胞基础胰岛分泌的状况，肝脏胰岛素抵抗的程度；负荷后血糖主要反应β细胞早相胰岛分泌功能的状况，外周胰岛素抵抗的程度。负荷后的血糖是预测心血管疾病死亡的主要因素。 初诊为糖尿病的患者，并发心血管病的占25%；多年糖尿病患者，并发心血管病的占50%。糖尿病患者中有50~80%的最终死于心血管疾病。美国心血管协会认定：糖尿病是一种心血管疾病，是冠心病的等危症。糖尿病患者患心血管疾病的风险性是非糖尿病患者的2～5倍。 　　DDFAO 临床显示通过电子扫描可以早期发现人体糖代谢紊乱的代偿性阶段，这种IGT属于可逆阶段，1/3IGT患者可发展为2型糖尿病，1/3可维持在RGT状态，1/3可转变为正常糖耐量。因此，IGT的早期干预可以逆转2型糖尿病的发展进程，最关键的因素是要早期诊断出易感人群。 　　* 间质的离子分析包括：钠离子；钾离子；氯离子；镁离子；钙离子；磷离子；铁离子 　　* 间质的血气分析包括：组织间液的PH值；HCO3-值；PaCO2值；PO2值； H+值；SBE值；iSO2值； 　　* 氧化压力：间质的过氧亚硝酸自由基值；间质的小分子自由基值；间质的过氧化氢自由基值；间质的超氧阴离子自由基值；间质的羟自由基值； 　　* 主要神经递质：五羟色胺值；多巴胺值；儿茶酚胺值；乙酰胆碱值； 　　* 间质的激素分析：间质的皮质醇值；醛固酮值；肾上腺髓质激素分泌量值；间质的抗利尿激素值；间质的促肾上腺皮质激素值； 　　* 间质的生化指标：间质的甘油三酯值；谷草转氨酶ALT/谷丙转氨酶AST值；碱性磷酸酶ALP和谷胱肝肽GGT值；间质的血糖值；间质的胆固醇值 　　DDFAO对人体八大系统的临床分析：1. 呼吸系统； 2. 消化系统；3. 免疫系统；4. 泌尿系统；5. 骨骼系统；6. 心血管系统；7. 内分泌系统；8. 神经系统； 　　80%的使用ACEI的病人中靶剂量达标的只有2% 　　中国ACEI专家共识于2007年3月公布 　　目前临床上应用ARB药物之前一般不对患者做肾脏水平检查。对高血压患者而言，在预防脑卒中，应用ARB远优于ACEI，ARB有血管保护作用。 　　DDFAO系统帮助心血管专家准确的选用抑制RAAS系统的降压药物 　　靶器官损害作为中间终点对于预测高血压患者未来的心血管风险具有重要价值，不同药物治疗的作用存在差异。临床实践应选择循证医学证据充足的药物，尽可能在早期减少靶器官损害，从而获得良好的临床预后。使患者最大程度的获益于RAAS系统阻断药物，提高降压达标率。降低因降压药物选择不当而给患者带来的风险。 　　高血压合并不同因素时联合用药指导方案： 　　* 合并稳定性冠心病：β-受体阻滞剂联合CCB； 　　* 合并代谢综合症：ACEI或ARB联合CCB； 　　* 合并心衰：ACEI或ARB联合β-受体阻滞剂或利尿剂； 　　* 老年患者：CCB联合利尿剂。 　　* β-受体阻滞剂主要用于心率偏快的患者；β-受体阻滞剂还可用于ACEI及ARB药物不耐受患者；妊娠妇女；交感神经活跃且伴高血压的患者；伴有症状的心绞痛、心肌梗死的高血压患者。但有咳嗽的副作用。 　　* CCB主要用于血压偏高者；具有较好的抗动脉硬化的效果。 　　* ARB可降低心血管风险事件，通过作用于大血管、小血管并抑制血栓形成等多种途径降低脑卒中风险,不适于妊娠期高血压。 　　* ACEI、ARB等药物具有较好的抗胰岛素抵抗、对肾脏有保护作用， 　　可减轻或逆转左心室肥厚，改善心肌功能，降低肾小球囊内压，减少MAU等，不适于妊娠期高血压；有干咳的副作用。 　　* 硝酸酯类药物在心绞痛症状明显时是重要的药物。 　　* 利尿剂不适于糖耐量异常、血尿酸、高血钾症、肾功能不全、胆固醇增高的患者； 　　* β-受体阻滞剂不适于心衰、哮喘、血脂血糖紊乱、心动过缓、孕妇的患者； 　　* α-1受体阻滞剂（代表药盐酸派唑嗪）主要用于控制妊娠期高血压 　　肝脏早期纤维化进行高效筛查 To Top 　　肝纤维化（Fibrosis）是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积，是纤维增生（ Fibrogenesis，即细胞外基质合成增加）和纤维分解（Fibrolysis，即细胞外基质降解）不平衡的结果。纤维增生是机体对于损伤的一种修复反应，一旦有害因素去除、细胞外基质成分得到恢复则纤维增生停止。所以急性或一过性肝脏疾患即使很严重也不会导致肝纤维化。但各种病因所致反复或持续的慢性肝实质炎症、坏死可导致肝脏持续不断的纤维增生而形成肝纤维化，向前发展发生肝小叶结构的破坏及结节形成即成为肝硬化。 　　肝纤维化的检测方法 　　* 肝纤维化的血清学诊断；该项检测准确性不高，对肝早期纤维化不敏感 　　* 组织病理学检查;是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”,但有局限性，因为慢性肝炎等病变虽然是弥漫性的，但很难保证一次取材能反映整个肝脏的全貌，尤其是肝纤维化和肝硬化时细针负压肝穿刺难以获得足够的标本给诊断带来一定的困难。为了药物评价，应做到动态系列进行肝活检组织病理学检查。 　　* 临床及影像学诊断；对肝早期纤维化不敏感 　　DDFAO使肝纤维化病人获益 　　参考我国肝病十分普遍，乙肝表面抗原携带者达1-2亿人，每年乙肝发病人数达200余万，其中很多转变为慢性肝炎，导致肝纤维化，继续可发展成为肝硬化，肝癌。早期诊断脂肪肝、肝纤维化并及时治疗防止发生肝硬化是急待解决的重要课题。抗纤维化的治疗旨在减轻纤维化的程度、延缓其发展，乃至逆转其病理进程。为此抗纤维化的治疗应包括：①针对致病因子，治疗原发病。如抗肝炎病毒，治疗血吸虫病，防治酒精中毒等；②对抗肝纤维化发生发展的治疗；③如已发展至肝硬化，则需对其合并症进行防治；④对症及恢复肝功能的治疗 。 　　DDFAO系统提供自主神经活动状况 To Top 　　交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）之间有相互作用、相互加强的正反馈关系。肾脏分泌的肾素转化为血管紧张素AngⅡ后，作用于脑部可增加交感神经的兴奋性，也可直接作用于交感神经末梢，使去甲肾上腺素分泌加速；另一方面，脑部交感神经兴奋性增加又直接作用于肾脏使肾素释放增加. 　　DDFAO系统对肿瘤治疗进行评估 　　* 可提高病人生存质量，延长病人生存时间，减少不必要的放化疗导致的机体损伤 　　* 评估放化疗期间患者的整体健康水平，指导临床合理的、有计划性的进行治疗 　　* 评估肿瘤的放化疗疗效（评价药物的有效性,是否继续化疗） 　　* 化疗期间或化疗后评估身体的健康发展趋势 　　准确指示激素水平变化趋向 To Top 　　醛固酮：肾上腺皮质的外带分泌醛固酮。醛固酮能抑制尿中钠的排泄，维持血容量和血压。 　　皮质醇：肾上腺皮质的中带分泌皮质醇。皮质醇调节机体对脂肪、蛋白质、糖和矿物质的利用，并有消炎作用 　　肾上腺素和去甲肾上腺素 由肾上腺髓质产生。这两种激素调节机体的应激反应。去甲肾上腺素使心律加快、血压升高；肾上腺素促进糖代谢。 　　甲状旁腺激素：由甲状旁腺主细胞分泌。其主要生理功能有促进骨质溶解，动员骨钙入血，血钙增高，骨和血中碱性磷酸酶活力增加；抑制肾小管对磷的再吸收，促进尿磷排出增多，血磷降低；PTH通过活化维生素D3，